Patología – Primer parcial
#1. Paciente de 30 años con antecedente de poliarteritis nudosa presenta una vasculitis sistémica. En el examen microscópico de una pequeña arteria, se observa depósito de material eosinófilo brillante y amorfo en la pared vascular. ¿A qué tipo de necrosis corresponde?
La necrosis fibrinoide es típica de paredes de vasos sanguíneos en vasculitis inmunológicas, depositando complejos antígeno-anticuerpo con fibrina plasmática que otorga aspecto basófilo rosado y brillante.
#2. La insuficiencia cardíaca puede ser predominantemente sistólica o diastólica. La disfunción diastólica se caracteriza fisiopatológicamente por:
La disfunción diastólica ocurre cuando el ventrículo es demasiado rígido para relajarse y llenarse adecuadamente. Típicamente se ve en la hipertrofia concéntrica, donde la fracción de eyección suele mantenerse conservada a pesar de la falla.
#3. Para confirmar que el paciente del caso anterior tiene destrucción de células beta, en laboratorio, ¿qué hallazgo confirmaría la pérdida de secreción de insulina endógena?
La insulina pro-hormona es cribada biológicamente liberando mol por mol un segmento intermedio conector: el péptido C endógeno, que sirva fielmente como subrrogante in situ e indicador exacto residual sobre cuánto trabaja una mermada célula beta insular, sin que afecte la insulina terapéutica inyectada exógenamente al dosarlo.
#4. A diferencia de la necrosis, en la apoptosis fisiológica celular se observa:
La apoptosis, al no liberar componentes intracelulares al espacio intersticial, no incita una respuesta inflamatoria local perjudicial en contraste con la necrosis que atrae leucocitos.
#5. Paciente 55 años, con dolor retroesternal intenso en reposo de 2 horas de duración y elevación del ST en el ECG. Se decide no reperfundir rápidamente (sin acceso médico). ¿Cuánto tiempo de isquemia severa debe transcurrir para que el daño en los miocitos pase a ser morfológicamente irreversible (necrosis)?
El daño irreversible en los miocitos (necrosis) comienza a producirse tras un periodo de 20 a 40 minutos de isquemia severa.Antes de ese tiempo, la lesión se considera reversible si se restablece el flujo.
#6. Paciente con Diabetes de tipo 1 presenta cetoacidosis diabética. La patogenia de la cetogénesis masiva está dada por:
En la DMT1 nula, la ausencia basal insulínica frena un bloqueo natural de la lipasa adiposa e hiperestimula con desequilibrio glucagónico masiva beta-oxidación biliar lipídica saturando la acetilcoenzima mitocondrial y formándose subproductos volátiles hidrogeniónicos letales ácidos con alta morbimortalidad al SNC.
#7. ¿Qué microorganismo es la causa más frecuente de neumonía lobar bacteriana extrahospitalaria (típica)?
El «Streptococcus pneumoniae» (Neumococo) sigue siendo el principal agente causal adquirido en la comunidad para generar una neumonía lobar con instauración aguda purulenta.
#8. Los riñones en estadios avanzados de la nefropatía diabética muestran característicamente en la vasculatura pre y posglomerular:
La aterosclerosis benigna hialina estenosa (hialinosis hiperplástica perivascular de pre-eferentes y precapilares por AGE y flujo transitorio elevado de presiones proteicas) origina la caída global progresiva isquémica medulopapilar nefropática irreversible final de estadios clínicos tardíos DBT.
#9. Durante una reacción inflamatoria aguda secundaria a una faringitis bacteriana, el paciente desarrolla fiebre de 39°C. ¿Cuáles son los principales pirógenos endógenos responsables de esta respuesta sistémica?
IL-1 y TNF producidos localmente en el foco caen en circulación, alcanzan los centros termorreguladores hipotalámicos induciendo síntesis de PGE2 y aumentando la temperatura de referencia.
#10. En el proceso celular del daño miocárdico isquémico, la cesación de la respiración aeróbica mitocondrial genera acúmulo de ácido láctico. Esta acidosis local contribuye clínicamente de forma rápida (minutos) a la:
La falta de oxígeno obliga a la célula a usar la glucólisis anaerobia, acumulando ácido láctico. Esta acidosis reduce rápidamente la contractilidad del miocardio e irrita las terminaciones nerviosas, causando el dolor de pecho isquémico.
#11. La remodelación del tejido conjuntivo en una cicatriz, para que adquiera mayor resistencia, depende de la degradación de colágeno. ¿Qué enzimas median este proceso clave?
Las MMPs dependientes de zinc degradan controladamente la red de colágeno primitivo. Al mismo tiempo, los inhibidores tisulares de MMP (TIMPs) y la progresiva síntesis de nuevo colágeno contribuyen al remodelado estructural del lecho reparado.
#12. En un paciente diabético, la acumulación intracelular de una sustancia específica en el túbulo contorneado proximal del riñón produce la llamada lesión de Armanni-Ebstein. ¿De qué sustancia se trata?
Las células del revestimiento tubular absorben la copiosa sobrecarga azucarada glomerular filtrada desregulada para almacenar in situ su exceso en densas pero reversibles vacuolizaciones perinucleares de depósitos «glucogénicos» transparentes ópticamente de la matriz túbulo proximal (Armanni Ebstein patognomónico renal diabético en biopsia).
#13. El mecanismo microbicida intracelular más potente de los neutrófilos depende de la enzima NADPH oxidasa. Un defecto congénito en esta enzima causa:
Una deficiencia o mutación en los complejos NADPH oxidasa en el fagolisosoma del neutrófilo impide generar el estallido respiratorio (superóxido) y causa Enfermedad Granulomatosa Crónica infantil.
#14. ¿Cuál es el rasgo distintivo de la bronconeumonía frente a la neumonía lobar?
La bronconeumonía típica consolida en «parches» lobulillares irregulares peribronquiolares, en contraposición al modelo clásico de la lobar en donde todo o gran parte de la segmentación anatómica se afecta difusamente en continuidad.
#15. Un paciente diabético desarrolla neuropatía y cataratas. El mecanismo metabólico patogénico intracelular más implicado en estas complicaciones (en tejidos que no requieren insulina para captar glucosa) es:
El cristalino del globo ocular carece de necesidad insulínica, introduciéndose mucha cantidad pasivamente por gradiente y siendo transformada rápidamente y en masivas proporciones al poliol «Sorbitol». Éste compuesto citotóxico produce fuerte estrés osmótico intralenticular alterando e hidrolizando sus proteínas con gran opacidad óptica crónica subyacente.
#16. Un foco inflamatorio crónico en el pulmón presenta en su centro un área de necrosis con detritus granulares, amorfos, rodeada de células gigantes. Este patrón morfológico, típico de Mycobacterium tuberculosis, se denomina:
La necrosis caseosa («aspecto de queso») combina necrosis coagulativa y pérdida de arquitectura, patognomónica de M. tuberculosis en el contexto de granulomas inmunitarios.
#17. La insuficiencia cardíaca izquierda desencadena con el paso del tiempo, invariablemente y de no mediar tratamiento, la siguiente afectación:
La insuficiencia cardíaca izquierda es la causa más común de insuficiencia cardíaca derecha. El aumento de presión en la circulación pulmonar termina sobrecargando al ventrículo derecho hasta hacerlo fallar (cor pulmonale secundario).
#18. Los péptidos natriuréticos (ANP en aurículas y BNP en ventrículos) se liberan ante el estiramiento y distensión miocárdica en la IC. Su principal efecto fisiológico sistémico compensatorio es:
Los péptidos natriuréticos (ANP/BNP) intentan compensar la IC mediante la vasodilatación y la natriuresis. Su función principal es reducir la precarga y el volumen para aliviar el estiramiento miocárdico
#19. Niño de 8 años que sufre una herida cortante en la rodilla. En los primeros minutos, los leucocitos comienzan a migrar hacia la periferia del vaso (marginación) y ruedan sobre el endotelio. ¿Qué moléculas median principalmente este «rodamiento» (rolling)?
Las selectinas en endotelio (E, P) y leucocitos (L) median uniones débiles que permiten a los neutrófilos «rodar» en respuesta al flujo para luego adherirse firmemente vía integrinas.
#20. ¿Cuál es el principal marcador predictivo clínico de riesgo cardiovascular a largo plazo y progresión de la nefropatía en el paciente diabético que aún no presenta caída del filtrado glomerular?
Pequeños e inicialmente reversibles escapes asintomáticos selectivos sub-clínicos de 30 mg a 300 mg albúmino-séricos urinarios de 24 horas delatan tempranamente la ya avanzada instauración del daño microvascular estructural del glicocálix glomerular predictivo e implacable.
#21. El infarto de miocardio subendocárdico (no transmural) típicamente se debe a:
El infarto subendocárdico afecta a la zona más vulnerable y lejana del riego coronario.
Suele ocurrir por hipoperfusión global o por la lisis rápida de un trombo antes de que el daño sea transmural.
#22. Células alveolares grandes con citoplasma marrón dorado por presencia de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca). Se ven en el esputo de pacientes con:
Las «células de la insuficiencia cardíaca» son macrófagos alveolares cargados de hemosiderina. Aparecen tras microhemorragias alveolares causadas por la congestión venosa pasiva en la insuficiencia cardíaca izquierda.
#23. El angiogénesis, fundamental en el tejido de granulación, está impulsada primariamente por hipoxia tisular que estabiliza el factor HIF-1α, el cual induce la transcripción del factor:
#24. Una mujer de 80 años presenta edema agudo de pulmón, disnea paroxística nocturna y ortopnea. El síntoma se explica hemodinámicamente por:
El edema agudo de pulmón en esta paciente se debe a la insuficiencia cardíaca izquierda. La falla de bomba aumenta la presión hidrostática en las venas pulmonares de forma retrógrada, forzando la salida de líquido al alveolo.
#25. En la evolución clásica no tratada de una neumonía neumocócica lobar, la etapa de «hepatización gris» se caracteriza morfológicamente por:
Al progresar el cuadro, los eritrocitos alveolares de la hepatización roja mueren y se degradan. El campo alveolar queda poblado por densa fibrina insoluble y un mar de leucocitos pálidos y grises, otorgando un color grisáceo al pulmón, la hepatización gris.
#26. El evento vascular hemodinámico más precoz en la inflamación aguda tras una injuria tisular transitoria es:
Tras la injuria aguda, hay vasodilatación progresiva mediada por histamina/NO, pero puede estar precedida apenas por un brevísimo espasmo/vasoconstricción inicial arteriolar neurogénica refleja.
#27. Tras reperfundir exitosamente un infarto de miocardio con angioplastia primaria, el miocardio rescatado puede mostrar en la histología fibras eosinófilas compactadas con barras transversales oscuras en el citoplasma. Esto es característico de:
Las bandas de contracción son un sello de la lesión por reperfusión. Ocurren por la entrada masiva de calcio a células ya dañadas, lo que provoca una supercontracción irreversible del sarcómero.
#28. Un paciente presenta un absceso subcutáneo con abundante pus. Histológicamente, el pus está compuesto principalmente por:
El pus (exudado purulento) tiene altísimo componente celular: neutrófilos viables y necróticos, restos de tejido digerido y gran cantidad de exudado rico en proteínas y microorganismos.
#29. La histamina media el aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación aguda de forma rápida y transitoria. Su mecanismo de acción a nivel microvascular es:
El mecanismo primario agudo de la histamina es inducir la rápida y transitoria contracción citoesquelética del endotelio poscapilar abriendo las uniones ocluyentes para exudación.
#30. Durante la isquemia aguda, la depleción progresiva de ATP intracelular es el evento patogénico inicial. ¿Cuál es la consecuencia morfológica más precoz atribuible directamente a este evento?
La falla en la ATPasa de membrana dependiente de ATP retiene sodio intracelular con entrada secundaria de agua al citosol, causando edema agudo. Las otras opciones son eventos tardíos o irreversibles.
#31. Factor de crecimiento más potente y crítico secretado por macrófagos para estimular la síntesis de colágeno y fibronectina por los fibroblastos en la cicatrización:
#32. Las células del hígado (hepatocitos) frente a una hepatectomía parcial (hasta un 70%) responden mediante:
#33. En la piel y articulaciones de pacientes diabéticos de larga data se observa rigidez y pérdida de elasticidad de los tendones. Este fenómeno es secundario a:
Formaciones bioquímicas ligantes permanentes covalentes glicosiladas terminales tisulares extracelulares (AGEs), interconectando permanentemente en fibrillas matriciales gruesas los eslabones primitivos colagénicos I periarticulares de extremidades tornándolos rígidas mecánicamente irreversibles tendinosamente dolorosas con disminución senil a flexo extensiones (Rígidez de dedos diabética tendinosa patognomónica al examen).
#34. ¿En cuál de los siguientes tejidos, dada la naturaleza perenne de sus células parenquimatosas, el infarto resulta invariablemente en cicatrización en lugar de regeneración?
#35. ¿Cuál de las siguientes combinaciones de células es el «sello» de la inflamación crónica inespecífica?
La inflamación crónica se caracteriza por la interrelación prolongada entre monocitos/macrófagos y los linfocitos (con sus citocinas mutuas) junto al desarrollo gradual de fibrosis tisular y angiogénesis.
#36. En la cicatrización por primera intención de una incisión quirúrgica limpia, el tejido de granulación es más prominente alrededor de qué día posquirúrgico?
Alrededor del 3º a 5º día postoperatorio, el tejido de granulación florido (angiogénesis máxima y acumulación de fibroblastos) invade las paredes del tejido en proceso de reparación de la herida primaria.
#37. La complicación macrovascular que representa la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 es:
La diabetes confiere el mismo riesgo estadístico brutal que portar ya un infarto curado («equivalente de riesgo»), la aterosclerosis de arterias coronarias acelera fulminantemente presentándose IAM severos a muy pronta edad coronando tempranamente la casuística de fallecimiento por DM del adulto.
#38. Cuando hay un exceso de tejido de granulación («carne orgullosa») que protruye por encima del nivel de la piel circundante, la consecuencia clínica inmediata es:
#39. Genéticamente, la tasa de concordancia de la Diabetes Mellitus tipo 2 en gemelos homocigóticos es mayor que en la tipo 1, acercándose al 70-90%. Esto demuestra que:
Esta diferencia discordante altísima apoya y sustenta la enorme carga poligénica «determinista» basal genotípica del Diabético adulto sobre la insulinoresistencia periférica, a contraposición del peso relativamente menor monogenético directo que posee de susceptibilidad inmunológica pura autoagresiva un niño juvenil Diabético.
#40. Paciente postrado de 80 años, sufre aspiración gástrica y desarrolla fiebre espigada y esputo fétido. Evoluciona con una lesión cavitada en pulmón derecho con nivel hidroaéreo. El diagnóstico más probable es:
La aspiración alcohólica incluye con frecuencia flora microbiana anaeróbica y gramnegativos orofaríngeos, bacterias con gran poder histolítico causantes de rápida destrucción parénquima alveolar formando abscesos (necrosis licuefactiva cavitada).
#41. Paciente con pericarditis fibrinosa urémica. Macroscópicamente el pericardio presenta aspecto de «pan con mantequilla». ¿Qué proceso fisiopatológico explica el depósito de fibrina?
Un gran aumento en la permeabilidad vascular permite la extravasación y precipitación extravascular de la molécula fibrinógeno, que origina polímeros densos de fibrina.
#42. La principal función del mediador C5a del complemento en el foco inflamatorio es:
El C5a, además de activar la vía lipooxigenasa, es uno de los quimiotácticos más fuertes derivados de plasma, atrayendo tanto a neutrófilos como a monocitos, eosinófilos y basófilos.
#43. Una mujer de 45 años, con IMC de 35, se somete a una colecistectomía y incidentalmente se toma una biopsia hepática. Se observan grandes vacuolas intracitoplasmáticas ópticamente negativas que desplazan el núcleo. Este proceso representa:
La esteatosis (acumulación de triglicéridos) es un mecanismo de daño celular reversible que puede retroceder al desaparecer la noxa (ej. alcohol, toxinas o dieta hipercalórica).
#44. La aterosclerosis de las arterias coronarias produce estenosis de la luz, pero los síntomas (ej. Angina de pecho estable) típicamente no aparecen en el reposo sino ante el esfuerzo. Esto ocurre críticamente cuando la luz está ocluida por encima del:
La angina estable suele manifestarse cuando la luz arterial está obstruida en al menos un 70%. Con esta estenosis, el flujo es suficiente en reposo pero insuficiente ante el aumento de la demanda (esfuerzo)
#45. En un tejido reperfundido tras un episodio isquémico agudo, se observa un agravamiento paradójico de la lesión tisular. El mecanismo fisiopatológico principal responsable de este fenómeno es:
La injuria por isquemia-reperfusión agrava el daño local por llegada súbita de oxígeno, lo que favorece el estallido oxidativo incontrolado (producción de EROs) y el arribo de neutrófilos activos.
#46. En el análisis histopatológico del páncreas de un paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 de larga evolución, el hallazgo más característico en los islotes de Langerhans es:
En la DM2, el hallazgo característico es el depósito de amiloide (amilina) extracelular en los islotes. Este se produce por la precipitación del péptido amiloide de los islotes, a diferencia de la insulitis (infiltrado de linfocitos T) que es propia de la DM1
#47. Mujer de 35 años sufre infección por un helminto intestinal. ¿Qué citocina producida por linfocitos Th2 recluta y activa específicamente a los eosinófilos en este proceso?
IL-5 (segregada por Th2) es un quimiotáctico clave y un potente activador funcional exclusivo para las células de la estirpe eosinófila, primordiales en parasitosis y alergias.
#48. Al usar la técnica de tinción macroscópica de cloruro de trifeniltetrazolio (TTC) en una autopsia de un paciente fallecido a las 10 horas de un IAM, el área del infarto se observa:
El cloruro de trifeniltetrazolio (TTC) tiñe de rojo el tejido sano donde hay deshidrogenasas activas. El área infartada se observa pálida o amarillenta porque las enzimas se han fugado a través de las membranas dañadas de las células necróticas
#49. Célula inflamatoria que predomina en las primeras 6 a 24 horas de la inflamación aguda bacteriana:
El leucocito polimorfonuclear (neutrófilo) migra al foco masivamente y predomina ampliamente sobre cualquier célula inflamatoria durante las fases incipientes (horas) del cuadro inflamatorio agudo bacteriano o tóxico.