Patología I (primer parcial) – Preguntas multiple choice
Patología 1 Primer Parcial Choice
Practicá con 50 preguntas múltiple choice de Patología 1 (Primer Parcial) basadas en los contenidos evaluados en la Facultad de Medicina de la UBA. Cada pregunta incluye la respuesta correcta, que se muestra en forma inmediata y una explicación para reforzar los conceptos fundamentales de la materia.
50 preguntas múltiple choice de Patología 1 – Primer Parcial
Resultados
#1. El escorbuto (deficiencia de vitamina C) retrasa críticamente la cicatrización debido a que la vitamina C es un cofactor esencial para:
La vitamina C es esencial e insustituible a nivel intracelular como cofactor reductivo de las enzimas prolil/lisil-hidroxilasas, lo cual permite generar cruces moleculares covalentes de la triple hélice del tropocolágeno aportándole la fuerza y rigidez correctas a las fibras que forman la cicatriz.
#2. ¿En cuál de los siguientes tejidos, dada la naturaleza perenne de sus células parenquimatosas, el infarto resulta invariablemente en cicatrización en lugar de regeneración?
Como los miocitos ventriculares adultos maduros y diferenciados carecen en principio de la habilidad de iniciar un ciclo mitótico proliferativo significativo, el único camino curativo pos-necrosis miocárdica que le resta al organismo es el denso reemplazo por fibrosis fibrosa residual.
#3. Paciente 55 años, con dolor retroesternal intenso en reposo de 2 horas de duración y elevación del ST en el ECG. Se decide no reperfundir rápidamente (sin acceso médico). ¿Cuánto tiempo de isquemia severa debe transcurrir para que el daño en los miocitos pase a ser morfológicamente irreversible (necrosis)?
El daño irreversible en los miocitos (necrosis) comienza a producirse tras un periodo de 20 a 40 minutos de isquemia severa. Antes de ese tiempo, la lesión se considera reversible si se restablece el flujo.
#4. ¿Cuál es el principal marcador predictivo clínico de riesgo cardiovascular a largo plazo y progresión de la nefropatía en el paciente diabético que aún no presenta caída del filtrado glomerular?
Pequeños e inicialmente reversibles escapes asintomáticos selectivos sub-clínicos de 30 mg a 300 mg albúmino-séricos urinarios de 24 horas delatan tempranamente la ya avanzada instauración del daño microvascular estructural del glicocálix glomerular predictivo e implacable.
#5. En una autopsia de un paciente de 70 años que falleció 5 días después de un accidente cerebrovascular isquémico extenso, se examina el encéfalo. ¿Qué patrón de necrosis tisular predominará en el área infartada?
La isquemia en el SNC (hipoxia) genera típicamente necrosis licuefactiva, por predominio temprano de la digestión enzimática (autólisis rápida) antes de la coagulación proteica.
#6. En la piel y articulaciones de pacientes diabéticos de larga data se observa rigidez y pérdida de elasticidad de los tendones. Este fenómeno es secundario a:
Formaciones bioquímicas ligantes permanentes covalentes glicosiladas terminales tisulares extracelulares (AGEs), interconectando permanentemente en fibrillas matriciales gruesas los eslabones primitivos colagénicos I periarticulares de extremidades tornándolos rígidas mecánicamente irreversibles tendinosamente dolorosas con disminución senil a flexo extensiones (Rigidez de dedos diabética tendinosa patognomónica al examen).
#7. Un foco inflamatorio crónico en el pulmón presenta en su centro un área de necrosis con detritus granulares, amorfos, rodeada de células gigantes. Este patrón morfológico, típico de Mycobacterium tuberculosis, se denomina:
La necrosis caseosa («aspecto de queso») combina necrosis coagulativa y pérdida de arquitectura, patognomónica de M. tuberculosis en el contexto de granulomas inmunitarios.
#8. La remodelación del tejido conjuntivo en una cicatriz, para que adquiera mayor resistencia, depende de la degradación de colágeno. ¿Qué enzimas median este proceso clave?
Las MMPs dependientes de zinc degradan controladamente la red de colágeno primitivo. Al mismo tiempo, los inhibidores tisulares de MMP (TIMPs) y la progresiva síntesis de nuevo colágeno contribuyen al remodelado estructural del lecho reparado.
#9. La principal función del mediador C5a del complemento en el foco inflamatorio es:
El C5a, además de activar la vía lipooxigenasa, es uno de los quimiotácticos más fuertes derivados de plasma, atrayendo tanto a neutrófilos como a monocitos, eosinófilos y basófilos.
#10. Mujer diabética con claudicación intermitente y dolor isquémico en extremidades inferiores. Las lesiones vasculares de arterias de mediano y gran calibre (macroangiopatía) son morfológicamente indistinguibles de:
El cuadro micro/macroscópico histopatológico estenótico vascular coronario/poplíteo en su génesis patogénica es cualitativamente idéntico al de los hipertensos añosos seniles de base de la comunidad (ateromas de core lipídicos calcificados fibroestenosantes con ulceraciones hemorrágicas) sin ser vasculítico; diferenciándose en su severidad precoz desmedida destructora plurivascular agresiva extensa periférica clínica (la macroangiopatía estricta destructiva acelerada).
#11. ¿Qué alteración nuclear es patognomónica de la muerte celular (necrosis) y se caracteriza por la fragmentación del núcleo picnótico?
La cariorrexis describe la fragmentación y desintegración destructiva del núcleo hipercrómico (picnótico), signo cardinal del núcleo de una célula necrosada.
#12. Paciente con Diabetes de tipo 1 presenta cetoacidosis diabética. La patogenia de la cetogénesis masiva está dada por:
En la DMT1 nula, la ausencia basal insulínica frena un bloqueo natural de la lipasa adiposa e hiperestimula con desequilibrio glucagónico una masiva beta-oxidación biliar lipídica saturando la acetilcoenzima mitocondrial y formándose subproductos volátiles hidrogeniónicos letales ácidos con alta morbimortalidad al SNC.
#13. Biomarcador de laboratorio más sensible y específico actualmente para el diagnóstico agudo de necrosis miocárdica (Infarto Agudo de Miocardio), que se eleva a las 2-4 hs del inicio:
Las Troponinas (I o T) cardíacas son los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico. Se elevan a las 2-4 horas del inicio de la necrosis y permanecen detectables por varios días.
#14. Paciente con pericarditis fibrina urémica. Macroscópicamente el pericardio presenta aspecto de «pan con mantequilla». ¿Qué proceso fisiopatológico explica el depósito de fibrina?
Un gran aumento en la permeabilidad vascular permite la extravasación y precipitación extravascular de la molécula fibrinógeno, que origina polímeros densos de fibrina.
#15. La insuficiencia cardíaca izquierda desencadena con el paso del tiempo, invariablemente y de no mediar tratamiento, la siguiente afectación:
La insuficiencia cardíaca izquierda es la causa más común de insuficiencia cardíaca derecha. El aumento de presión en la circulación pulmonar termina sobrecargando al ventrículo derecho hasta hacerlo fallar (cor pulmonale secundario).
#16. En el proceso celular del daño miocárdico isquémico, la cesación de la respiración aeróbica mitocondrial genera acúmulo de ácido láctico. Esta acidosis local contribuye clínicamente de forma rápida (minutos) a la:
La falta de oxígeno obliga a la célula a usar la glucólisis anaerobia, acumulando ácido láctico. Esta acidosis reduce rápidamente la contractilidad del miocardio e irrita las terminaciones nerviosas, causando el dolor de pecho isquémico.
#17. ¿Cuál es el rasgo distintivo de la bronconeumonía frente a la neumonía lobar?
La bronconeumonía típica consolida en «parches» lobulillares irregulares peribronquiolares, en contraposición al modelo clásico de la lobar en donde todo o gran parte de la segmentación anatómica se afecta difusamente en continuidad.
#18. Un hombre de 40 años presenta úlcera péptica crónica. En la base de la úlcera hay proliferación de vasos sanguíneos y fibroblastos infiltrados por células mononucleares. Este tejido se conoce como:
Tejido inflamatorio en organización, rojo rutilante, caracterizado histológicamente por neovasos, macrófagos y densa matriz laxa fibroblástica que reemplazará al lecho ulceroso inflamado.
#19. En la evolución clásica no tratada de una neumonía neumocócica lobar, la etapa de «hepatización gris» se caracteriza morfológicamente por:
Al progresar el cuadro, los eritrocitos alveolares de la hepatización roja mueren y se degradan. El campo alveolar queda poblado por densa fibrina insoluble y un mar de leucocitos pálidos y grises, otorgando un color grisáceo al pulmón, la hepatización gris.
#20. Para confirmar que el paciente del caso anterior tiene destrucción de células beta, en laboratorio, ¿qué hallazgo confirmaría la pérdida de secreción de insulina endógena?
La insulina pro-hormona es cribada biológicamente liberando mol por mol un segmento intermedio conector: el péptido C endógeno, que sirve fielmente como subrrogante in situ e indicador exacto residual sobre cuánto trabaja una mermada célula beta insular, sin que afecte la insulina terapéutica inyectada exógenamente al dosarlo.
#21. En la cicatrización por primera intención de una incisión quirúrgica limpia, el tejido de granulación es más prominente alrededor de qué día posquirúrgico?
Alrededor del 3º a 5º día postoperatorio, el tejido de granulación florido (angiogénesis máxima y acumulación de fibroblastos) invade las paredes del tejido en proceso de reparación de la herida primaria.
#22. Factor de crecimiento más potente y crítico secretado por macrófagos para estimular la síntesis de colágeno y fibronectina por los fibroblastos en la cicatrización:
El TGF-β regula y promueve robustamente el depósito de colágeno limitando además la inflamación crónica: induce la síntesis de colágeno por fibroblastos e inhibe proteasas de matriz (MMP), provocando una intensa cicatrización tisular fibrogénica.
#23. Paciente de 65 años, alcohólico, presenta fiebre alta, tos productiva y consolidación del lóbulo superior derecho. En la autopsia, el pulmón afecto se observa rojo, firme y sin aire (hepatización roja). Histológicamente, los alvéolos están llenos de:
La etapa de hepatización roja tiene ese aspecto debido a la confluencia de un exuberante exudado alveolar de neutrófilos, eritrocitos abundantes capilares y finos retículos de fibrina solidificada.
#24. Las células del hígado (hepatocitos) frente a una hepatectomía parcial (hasta un 70%) responden mediante:
El hígado cuenta con la espectacular habilidad de iniciar una rápida entrada en el ciclo de proliferación hiperplásica de casi todas las células remanentes maduras.
#25. La complicación macrovascular que representa la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 es:
La diabetes confiere el mismo riesgo estadístico brutal que portar ya un infarto curado («equivalente de riesgo»), la aterosclerosis de arterias coronarias se acelera fulminantemente presentándose IAM severos a muy pronta edad, coronando tempranamente la casuística de fallecimiento por DM del adulto.
#26. Tras reperfundir exitosamente un infarto de miocardio con angioplastia primaria, el miocardio rescatado puede mostrar en la histología fibras eosinófilas compactadas con barras transversales oscuras en el citoplasma. Esto es característico de:
Las bandas de contracción son un sello de la lesión por reperfusión. Ocurren por la entrada masiva de calcio a células ya dañadas, lo que provoca una supercontracción irreversible del sarcómero.
#27. La susceptibilidad a las infecciones en el diabético (ej. infecciones urinarias, candidiasis, mucormicosis) se debe, entre varios factores, a que la hiperglucemia produce:
La inmunodepresión clínica secundaria no específica adquirida en la hiperglucemia se achaca directamente in vivo al entorpecimiento funcional fagocítico bactericida de las neutrófilas, afectando severamente su migración, degranulación lisosomal, estallido superóxido celular y adhesión selectínica basal endotelial primaria, arrastrando a graves colecciones infecciosas.
#28. Hombre de 60 años con IAM extenso de la pared anterior del ventrículo izquierdo, incluyendo los dos tercios anteriores del tabique. ¿Qué arteria coronaria epicárdica está típicamente ocluida?
La descendente anterior izquierda (DAI) irriga típicamente la pared anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique interventricular. Su oclusión produce este patrón de infarto característico (a menudo llamado el de la «arteria viuda»).
#29. Un joven de 20 años presenta fiebre de bajo grado, tos seca y mialgias. La radiografía muestra infiltrados intersticiales bilaterales sin consolidación alveolar. Este patrón de «neumonía atípica» es característicamente causado por:
Las bacterias denominadas «atípicas» causan escasa consolidación intra-alveolar purulenta, y determinan un marcado infiltrado intersticial (septal) linfoplasmocitario, como es característico de Mycoplasma.
#30. Un paciente presenta una inflamación granulomatosa en los pulmones. En este tipo de inflamación crónica, la célula clave es el macrófago activado, el cual, estimulado por IFN-gamma, adquiere un citoplasma amplio y rosado. Estas células se denominan:
Los macrófagos activados prolongadamente, como bajo estímulo del IFN-γ de las células T, aumentan su capacidad secretora, fusionándose a veces, con un citoplasma granular amplio que remeda un «epitelio».
#31. En el análisis histopatológico del páncreas de un paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 de larga evolución, el hallazgo más característico en los islotes de Langerhans es:
En la DM2, el hallazgo característico es el depósito de amiloide (amilina) extracelular en los islotes. Este se produce por la precipitación del péptido amiloide de los islotes, a diferencia de la insulitis (infiltrado de linfocitos T) que es propia de la DM1.
#32. La obesidad central (visceral) es el principal factor de riesgo ambiental para la DM2. El tejido adiposo secreta adipoquinas. ¿Qué adipoquina «sensibilizadora de insulina» y antiinflamatoria se encuentra paradójicamente disminuida en obesos?
Las concentraciones sanguíneas circulantes plasmáticas de esta beneficiosa Adipoquina (antiinflamatoria con alto recambio grasoso protector metabólico) en obesos mórbidos se tornan llamativa y contradictoriamente nulas, elevándose recíprocamente el dañino factor proflogístico (TNF e interleucinas inflamatorias) por parte del adipocito infiltrado de macrófagos y alterando la fosforilación en tirosina del sustrato receptor IRS1 endógeno celular periférico muscular/hepático.
#33. Cuando hay un exceso de tejido de granulación («carne orgullosa») que protruye por encima del nivel de la piel circundante, la consecuencia clínica inmediata es:
La formación masiva de carne viva («orgullosa») impide y bloquea mecánicamente que el frente de migración del epitelio logre tapizar correctamente la superficie cratérica desde los bordes epidérmicos adyacentes.
#34. Un paciente presenta un absceso subcutáneo con abundante pus. Histológicamente, el pus está compuesto principalmente por:
El pus (exudado purulento) tiene un altísimo componente celular: neutrófilos viables y necróticos, restos de tejido digerido y gran cantidad de exudado rico en proteínas y microorganismos.
#35. Células alveolares grandes con citoplasma marrón dorado por presencia de hemosiderina («células de la insuficiencia cardíaca»). Se ven en el esputo de pacientes con:
Las «células de la insuficiencia cardíaca» son macrófagos alveolares cargados de hemosiderina. Aparecen tras microhemorragias alveolares causadas por la congestión venosa pasiva en la insuficiencia cardíaca izquierda.
#36. Durante la isquemia aguda, la depleción progresiva de ATP intracelular es el evento patogénico inicial. ¿Cuál es la consecuencia morfológica más precoz atribuible directamente a este evento?
La falla en la ATPasa de membrana dependiente de ATP retiene sodio intracelular con entrada secundaria de agua al citosol, causando edema agudo. Las otras opciones son eventos tardíos o irreversibles.
#37. La histamina media el aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación aguda de forma rápida y transitoria. Su mecanismo de acción a nivel microvascular es:
El mecanismo primario agudo de la histamina es inducir la rápida y transitoria contrición citoesquelética del endotelio poscapilar abriendo las uniones ocluyentes para la exudación.
#38. Los péptidos natriuréticos (ANP en aurículas y BNP en ventrículos) se liberan ante el estiramiento y distensión miocárdica en la IC. Su principal efecto fisiológico sistémico compensatorio es:
Los péptidos natriuréticos (ANP/BNP) intentan compensar la IC mediante la vasodilatación y la natriuresis. Su función principal es reducir la precarga y el volumen para aliviar el estiramiento miocárdico.
#39. En las neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad, una bacteria gramnegativa encapsulada, que a menudo afecta a pacientes alcohólicos y produce esputo espeso, en jalea de grosella, y abombamiento de cisuras es:
La Klebsiella pneumoniae infecta lobarmente a pacientes crónicamente debilitados o alcohólicos y posee cápsula mucoide generando un esputo gelatinoso teñido con sangre y necrosis expansiva (abombamiento tisular).
#40. La insuficiencia cardíaca puede ser predominantemente sistólica o diastólica. La disfunción diastólica se caracteriza fisiopatológicamente por:
La disfunción diastólica ocurre cuando el ventrículo es demasiado rígido para relajarse y llenarse adecuadamente. Típicamente se ve en la hipertrofia concéntrica, donde la fracción de eyección suele mantenerse conservada a pesar de la falla.
#41. Una mujer de 80 años presenta edema agudo de pulmón, disnea paroxística nocturna y ortopnea. El síntoma se explica hemodinámicamente por:
El edema agudo de pulmón en esta paciente se debe a la insuficiencia cardíaca izquierda. La falla de bomba aumenta la presión hidrostática en las venas pulmonares de forma retrógrada, forzando la salida de líquido al alveolo.
#42. El angiogénesis, fundamental en el tejido de granulación, está impulsada primariamente por hipoxia tisular que estabiliza el factor HIF-1α, el cual induce la transcripción del factor:
El estado isquémico celular (hipoxia curativa inicial en el coágulo avascular) disminuye la degradación proteosómica de HIF-1 alfa por las prolil-hidroxilasas de von Hippel Lindau, lo cual incrementa dramáticamente su unión a sitios promotores diana iniciando la potente síntesis del VEGF angiogénico.
#43. A diferencia de la necrosis, en la apoptosis fisiológica celular se observa:
La apoptosis, al no liberar componentes intracelulares al espacio intersticial, no incita una respuesta inflamatoria local perjudicial en contraste con la necrosis que atrae leucocitos.
#44. En un paciente hipertenso crónico sin tratamiento, el estímulo hemodinámico sustained (sobrecarga de presión) induce en el corazón:
Ante una sobrecarga de presión crónica (hipertensión), el corazón responde con hipertrofia concéntrica. En este proceso, se añaden nuevos sarcómeros en paralelo, aumentando el grosor de la pared ventricular y reduciendo el tamaño de la cavidad.
#45. Un paciente diabético desarrolla neuropatía y cataratas. El mecanismo metabólico patogénico intracelular más implicado en estas complicaciones (en tejidos que no requieren insulina para captar glucosa) es:
El cristalino del globo ocular carece de necesidad insulínica, introduciéndose mucha cantidad pasivamente por gradiente y siendo transformada rápidamente y en masivas proporciones al poliol «Sorbitol». Éste compuesto citotóxico produce un fuerte estrés osmótico intralenticular alterando e hidrolizando sus proteínas con gran opacidad óptica crónica subyacente.
#46. En un paciente diabético, la acumulación intracelular de una sustancia específica en el túbulo contorneado proximal del riñón produce la llamada «lesión de Armanni-Ebstein». ¿De qué sustancia se trata?
Las células del revestimiento tubular absorben la copiosa sobrecarga azucarada glomerular filtrada desregulada para almacenar in situ su exceso en densas pero reversibles vacuolizaciones perinucleares de depósitos «glucogénicos» transparentes ópticamente de la matriz túbulo proximal (Armanni Ebstein patognomónico renal diabético en biopsia).
#47. El infarto de miocardio «subendocárdico» (no transmural) típicamente se debe a:
El infarto subendocárdico afecta a la zona más vulnerable y lejana del riego coronario. Suele ocurrir por hipoperfusión global o por la lisis rápida de un trombo antes de que el daño sea transmural.
#48. En una reacción alérgica severa, un paciente asmático sufre intensa broncoconstricción. ¿Qué mediadores derivados del ácido araquidónico, sintetizados por la lipooxigenasa, son los principales responsables?
Los leucotrienos (LTC4, D4 y E4) originados vía lipooxigenasa son broncoconstrictores severos y potentes agentes que aumentan la permeabilidad, fundamentales en patología alérgica-asmática.
#49. Genéticamente, la tasa de concordancia de la Diabetes Mellitus tipo 2 en gemelos homocigóticos es mayor que en la tipo 1, acercándose al 70-90%. Esto demuestra que:
Esta diferencia discordante altísima apoya y sustenta la enorme carga poligénica «determinista» basal genotípica del Diabético adulto sobre la insulinoresistencia periférica, a contraposición del peso relativamente menor monogenético directo que posee de susceptibilidad inmunológica pura autoagresiva un niño juvenil Diabético.
#50. La aterosclerosis de las arterias coronarias produce estenosis de la luz, pero los síntomas (ej. Angina de pecho estable) típicamente no aparecen en el reposo sino ante el esfuerzo. Esto ocurre críticamente cuando la luz está ocluida por encima del:
La angina estable suele manifestarse cuando la luz arterial está obstruida en al menos un 70%. Con esta estenosis, el flujo es suficiente en reposo pero insuficiente ante el aumento de la demanda (esfuerzo).
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