Patología I (segundo parcial) – Preguntas multiple choice
Patología 1 Segundo Parcial Choice
Practicá con 50 preguntas múltiple choice de Patología 1 (Segundo Parcial) basadas en los contenidos evaluados en la Facultad de Medicina de la UBA. Cada pregunta incluye la respuesta correcta, que se muestra en forma inmediata y una explicación para reforzar los conceptos fundamentales de la materia.
50 preguntas múltiple choice de Patología 1 – Segundo Parcial
Resultados
#1. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica el desarrollo de esteatosis hepática (hígado graso) selectiva en el síndrome de Kwashiorkor?
El Kwashiorkor genera esteatosis hepática porque la falta extrema de aminoácidos impide que el hígado sintetice las apoproteínas necesarias para ensamblar las lipoproteínas y exportar los lípidos.
#2. ¿Cómo se denomina macroscópicamente al crecimiento tumoral benigno exofítico que se proyecta de forma visible sobre una superficie mucosa?
Un pólipo es cualquier masa macroscópica de tejido que se proyecta por encima de la superficie de una membrana mucosa.
#3. Fisiopatológicamente, ¿cuál es el mecanismo lesivo inicial del plomo (saturnismo) sobre el sistema hematopoyético?
El plomo inactiva directamente a la ferroquelatasa y a la ALA deshidratasa, impidiendo la incorporación del hierro a la protoporfirina IX, lo que anula la síntesis de hemoglobina y genera anemia.
#4. ¿Cuál es la proteína precursora anómala que forma los depósitos de amiloide localizados en el sistema nervioso central de pacientes con enfermedad de Alzheimer?
El amiloide β (Aβ) que forma las placas neuríticas en el cerebro con Alzheimer deriva de la proteólisis anómala de la proteína precursora del amiloide (APP).
#5. Una mujer de 30 años presenta eritema facial en forma de «mariposa», artralgias y fotosensibilidad. Los estudios de laboratorio informan leucopenia, anticuerpos antinucleares (ANA) positivos a títulos altos y anticuerpos anti-Smith (anti-Sm) positivos. ¿Cuál es el mecanismo inmunopatológico central que produce las lesiones tisulares sistémicas en esta enfermedad?
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) causa sus lesiones mediante hipersensibilidad Tipo III: los autoanticuerpos se unen a antígenos nucleares libres formándose inmunocomplejos circulantes que se depositan en las paredes de vasos y glomérulos, activando el complemento.
#6. ¿Cuál de las siguientes características morfológicas microscópicas define con exactitud a la necrosis caseosa en un tejido infectado por micobacterias?
A diferencia de la necrosis de coagulación, la necrosis caseosa destruye completamente la arquitectura celular e hística, dejando un residuo granular, amorfo, pastoso y marcadamente eosinófilo.
#7. Cuál es el autoanticuerpo sérico más específico y característico utilizado para el diagnóstico de la Esclerosis Sistémica Limitada (Síndrome de CREST)?
Los anticuerpos anti-centrómero están fuertemente asociados a la Esclerosis Sistémica Limitada (antiguo Síndrome de CREST), mientras que los anti-Scl-70 se vinculan a la forma difusa.
#8. ¿Qué patrón histopatológico define a la lesión vascular de la sífilis primaria (chancro duro) al ser evaluada microscópicamente?
La seña histopatológica vascular de la sífilis, desde el chancro primario, es la endarteritis obliterante (proliferación de células endoteliales) rodeada por un denso manguito de células plasmáticas y linfocitos.
#9. ¿Qué marcador tumoral sérico se utiliza habitualmente en la clínica médica para el seguimiento de pacientes con carcinoma medular de tiroides?
El carcinoma medular deriva de las células C parafoliculares de la tiroides, las cuales secretan calcitocina, utilizándose como marcador tumoral específico.
#10. ¿Qué parásito tisular se asocia de forma patognomónica a la ingesta de carne porcina casera mal cocida, migrando e instalándose en forma de larvas enquistadas en el músculo estriado?
La triquinosis es causada por el nematodo Trichinella spiralis, cuyas larvas ingeridas en carne de cerdo mal cocida migran por vía sanguínea y se enquistan selectivamente dentro de los miocitos esqueléticos estriados.
#11. Una paciente de 45 años, con antecedentes de artritis reumatoide de larga evolución, consulta por edema generalizado. Los estudios de laboratorio revelan proteinuria en rango nefrótico e insuficiencia renal crónica. Se realiza una biopsia renal y la tinción de Rojo Congo muestra depósitos amorfos eosinófilos en el glomérulo que exhiben birrefringencia verde manzana. ¿Qué tipo de amiloidosis presenta esta paciente?
La amiloidosis sistémica secundaria (reactiva) es causada por el depósito de amiloide AA, derivado del precursor sérico SAA, un reactante estimulado de forma crónica por enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.
#12. ¿Cuál es el método colorimétrico e histoquímico específico utilizado para identificar la presencia de bacilos de Mycobacterium tuberculosis en biopsias de tejidos fijados en formol?
La tinción de Ziehl-Neelsen utiliza fucsina fenicada y decoloración ácida para teñir selectivamente de rojo a las micobacterias, debido al alto contenido de ácidos micólicos de su pared celular (BAAR).
#13. ¿Qué marcador inmunohistoquímico citoplasmático o ultraestructural permite confirmar el origen neuroendocrino del Neuroblastoma pediátrico?
Al ser un tumor de estirpe celular neuroendocrina (derivado de la cresta neural), el neuroblastoma expresa de forma característica marcadores específicos como la sinaptofisina y la enolasa específica neuronal.
#14. El tumor de Wilms (nefroblastoma) infantil se asocia genéticamente en un subgrupo de pacientes a mutaciones o deleciones en el gen supresor de tumores:
El gen WT1 es un gen supresor tumoral crítico para el desarrollo renal embrionario; su deleción o mutación inactiva el control celular, asociándose al desarrollo del tumor de Wilms.
#15. ¿Qué alteración molecular del gen supresor de tumores TP53 se observa con mayor frecuencia en los cánceres humanos?
El mecanismo más frecuencia de inactivación de TP53 implica una mutación puntual en un alelo seguida de la pérdida del alelo restante (pérdida de heterocigosidad).
#16. ¿Qué tipo de neumoconiosis ambiental y laboral se caracteriza por el hallazgo microscópico de cristales inorgánicos birrefringentes que activan el inflamasoma del macrófago, induciendo fibrosis nodular pulmonar?
La silicosis se caracteriza por la inhalación de dióxido de silicio, cuyos cristales birrefringentes activan el inflamasoma de los macrófagos, provocando fibrosis nodular concéntrica hialina pulmonar.
#17. Un hombre de 50 años, con antecedentes de alcoholismo crónico y pérdida de peso importante, presenta tos con expectoración purulenta y fiebre. En la radiografía de tórax se observa una cavidad con paredes gruesas en el ápice del pulmón derecho. La tinción de Ziehl-Neelsen del esputo revela bacilos ácido-alcohol resistentes. ¿Qué patrón inflamatorio microscópico caracteriza la pared de esta lesión pulmonar?
La tuberculosis pulmonar secundaria cursa característicamente con cavitaciones apicales cuya pared histológica está formada por una reacción granulomatosa inmune (células epitelioides, Langhans) que rodea la necrosis caseosa.
#18. ¿Cuál de las siguientes características morfológicas microscópicas es el criterio más fiable de malignidad in un tumor?
Aunque la atipia celular orienta, la demostración objetiva de invasión local destructiva del estroma circundante y las metástasis son los criterios inequívocos de malignidad.
#19. ¿Cuál es el mecanismo de lesión celular por microorganismos característico de las infecciones por virus que inducen la transformación neoplásica (ej. HPV de alto riesgo)?
Los virus oncogénicos como el HPV de alto riesgo (16 y 18) integran su ADN celular induciendo la síntesis de las proteínas E6 (que degrada a p53) and E7 (que inactiva a RB), bloqueando los frenos del ciclo celular.
#20. ¿Cuál es el principal riesgo cardiovascular a largo plazo en pacientes con Síndrome de Marfan debido al defecto estructural en la fibrilina-1?
La mutación de la fibrilina-1 debilita las fibras elásticas de la túnica media aórtica, predisponiendo de forma característica a la dilatación aneurismática de la raíz de la aorta y al riesgo de disección aórtica letal.
#21. ¿Qué tipo de inmunodeficiencia congénita se caracteriza patogénicamente por la falta de maduración de los linfocitos B debido a una mutación en la tirosina cinasa de Bruton (BTK)?
La mutación en el gen BTK bloquea la maduración de los pro-linfocitos B a linfocitos B maduros, causando una ausencia total de inmunoglobulinas plasmáticas (enfermedad ligada al cromosoma X).
#22. ¿Cómo se denomina correctamente a la alteración del desarrollo caracterizada por un resto heterotópico de tejido normal (como tejido pancreático en la pared del estómago) que se encuentra en una localización anatómica anómala?
El coristoma se define como la presencia de un tejido histológicamente normal y organized, pero localizado en un órgano o sitio anatómico que no le corresponde (tejido ectópico).
#23. ¿Cuál es la principal vía inmunológica Th celular que se activa eficazmente en el polo tuberculoide de la lepra, limitando la proliferación bacilar?
El polo tuberculoide refleja una respuesta inmunitaria celular Th1 eficiente, con producción de IL-2 e IFN-γ, lo que activa a los macrófagos para contener y destruir a los bacilos dentro de granulomas.
#24. ¿Cuál es el principal factor ambiental y nutricional que predispone al desarrollo de bocio endémico en poblaciones que habitan zonas montañosas alejadas del mar?
El bocio endémico es una hiperplasia adaptativa de la glándula tiroides secundaria a la falta de yodo dietario, lo que disminuye la producción de T3 y T4, aumentando crónicamente la TSH hipofisaria.
#25. ¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente que causa el Síndrome de Down, asociada clásicamente a una edad materna avanzada?
En el 95% de los casos, el síndrome de Down es causado por una trisomía 21 libre derivada de un error de no disyunción cromosómica durante la meiosis materna, riesgo que se eleva con la edad de la madre.
#26. ¿Cuál es la alteración molecular y genética subyacente que define a las neoplasias malignas con inestabilidad de microsatélites (como en el Síndrome de Lynch)?
La inestabilidad de microsatélites (característica del Síndrome de Lynch) se produce por mutaciones germinales en los genes encargados de reparar los errores de replicación del ADN (MMR).
#27. ¿A qué mecanismo lesivo se debe la endarteritis obliterante con intenso infiltrado de células plasmáticas observada en la sífilis cardiovascular terciaria?
Las manifestaciones terciarias de la sífilis se deben a un ataque inmunológico crónico local que lesiona los vasos arteriales pequeños (vasa vasorum), provocando isquemia de la media de la aorta y endarteritis linfo-plasmocitaria.
#28. ¿A qué tipo de hipersensibilidad corresponde el rechazo agudo celular de un alotrasplante renal, mediado por linfocitos T CD4+ y CD8+ que atacan el parénquima del injerto?
El rechazo agudo celular mediado por linfocitos T del receptor contra los aloantígenos del injerto es una respuesta de inmunidad celular mediada por células, típica de la hipersensibilidad Tipo IV.
#29. Fisiopatológicamente, el hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE) cutáneo, además de queratodermia palmo-plantar, aumenta drásticamente el riesgo de desarrollar:
El hidroarsenicismo (HACRE) por ingesta crónica de arsénico genera arsenicismo cutáneo, el cual lesiona el ADN y predispone a la aparición múltiple de carcinomas espinocelulares y basocelulares en la piel.
#30. ¿A qué tipo de hipersensibilidad inmunológica corresponde la anemia hemolítica autoinmune, donde los anticuerpos lisan directamente a los eritrocitos?
La anemia hemolítica autoinmune es el ejemplo clásico de hipersensibilidad Tipo II, donde anticuerpos fijados a antígenos de la superficie celular destruyen la célula diana.
#31. ¿Qué alteración citogenética o cariotipo define al Síndrome de Turner, causa frecuente de hipogonadismo primario y amenorrea en mujeres?
El síndrome de Turner es una monosomía sexual (45, X0) que afecta a fenotipos femeninos, provocando estrías gonadales fibróticas, talla baja y anomalías congénitas cardiovasculares.
#32. ¿Qué tipo de neumoconiosis se caracteriza morfológicamente por nódulos fibrohialinos localizados predominantemente en los lóbulos superiores pulmonares, causados por exposición laboral en canteras o minas?
La silicosis pulmonar avanzada se caracteriza histológicamente por nódulos compuestos por colágeno concéntrico hialinizado que afectan predominantemente las zonas superiores de los pulmones.
#33. Histopatológicamente, la presencia de nidos de macrófagos epitelioides fusionados formando células gigantes de Langhans con necrosis de caseificación central define a:
La combinación morfológica de macrófagos activados (epitelioides), células de Langhans y un centro acelular necrótico pastoso (caseosis) es patognomónica del granuloma por tuberculosis.
#34. Un niño de 5 años es llevado a la consulta por presentar retraso en el crecimiento y deformidades óseas. Al examen físico se observa abultamiento de las uniones costocondrales («rosario raquítico») y arqueamiento de ambos fémures y tibias. Radiológicamente se constata un ensanchamiento de las metáfisis. ¿Cuál es la base molecular y nutricional de esta enfermedad?
El raquitismo nutricional infantil se debe a la carencia de vitamina D, lo que priva al organismo de calcio y fosfato, impidiendo la mineralización rígida del cartílago y el osteoide epifisario en crecimiento.
#35. ¿Cuál es la alteración molecular patognomónica que se busca para confirmar el diagnóstico de un sarcoma de Ewing (tumor óseo pediátrico de células pequeñas, redondas y azules)?
El sarcoma de Ewing presenta en más del 85% de los casos la translocación recíproca t(11;22)(q24;q12), acoplando el gen EWS con el factor de transcripción FLI1.
#36. ¿Qué marcador tumoral en sangre se encuentra característicamente elevado en pacientes con tumores de células germinales del saco vitelino y en el carcinoma hepatocelular?
La alfa-fetoproteína (AFP) es una glucoproteína fetal que se utiliza en la clínica adulta como marcador tumoral específico para monitorizar el carcinoma hepatocelular y los tumores del saco vitelino.
#37. ¿Cuál es la consecuencia morfológica ósea directa de la deficiencia crónica de Vitamina C (Escorbuto) en los niños?
La vitamina C es cofactor para la hidroxilación del colágeno. Su carencia en niños detiene la producción de osteoide normal en el hueso, debilitando la matriz esquelética y los vasos periósticos.
#38. ¿Cuál es el defecto molecular embrionario que define al Síndrome de DiGeorge (hipoplasia tímica y paratiroidea)?
El Síndrome de DiGeorge es una inmunodeficiencia de células T debida a una deleción cromosómica (22q11) que interrumpe el desarrollo embrionario de las bolsas faríngeas 3° y 4°, afectando al timo y las paratiroides.
#39. ¿Cuál es el hallazgo histopatológico característico en la fase aguda de la miocarditis chagásica en cortes teñidos con hematoxilina-eosina?
En la fase aguda de la enfermedad de Chagas, los miocardiocitos albergan pseudoquistes con amastigotes de Trypanosoma cruzi, acompañados de un denso infiltrado inflamatorio mononuclear que lesiona el tejido.
#40. En la nomenclatura oncológica, ¿cómo se denomina correctamente a una neoplasia benigna originada en el epitelio glandular?
Las neoplasias benignas de origen epitelial glandular se denominan adenomas, mientras que su contraparte maligna son los adenocarcinomas.
#41. ¿Qué deficiencia vitamínica específica produce la tríada clínica de dermatitis, diarrea y demencia (enfermedad conocida como Pelagra)?
La deficiencia crónica de niacina (Vitamina B3) o de su precursor triptófano deteriora los procesos de óxido-reducción celular, manifestándose clínicamente con la tríada de la Pelagra (las 3 «D»).
#42. ¿Cuál es el tumor maligno originado en las células embrionarias de la retina que se presenta clínicamente en la primera infancia con leucocoria?
El retinoblastoma es el tumor intraocular maligno primario más frecuente en la infancia, derivado de precursores neuronales de la retina debido a la pérdida del gen RB1.
#43. ¿Cuál es el mecanismo molecular por el cual la oncoproteína celular MDM2 contrarresta la función protectora del gen supresor TP53?
MDM2 actúa como una ubicuitina ligasa para p53, fijándose a ella y promoviendo su degradación proteasómica, anulando su capacidad de detener el ciclo celular.
#44. Fisiopatológicamente, la caquexia tumoral (pérdida severa de masa muscular y grasa en pacientes con cáncer avanzado) está mediada principalmente por la liberación sistémica de:
La caquexia neoplásica está mediada humoralmente por citocinas como el TNF-alfa (caquectina), IL-1 e IL-6, que actúan a nivel central suprimiendo el apetito y activando la proteólisis del músculo esquelético.
#45. ¿Cuál es la causa molecular del raquitismo dependiente de la nutrición en los lactantes?
La Vitamina D regula la homeostasis del calcio; su falta priva al hueso en crecimiento de los minerales necesarios para calcificar la matriz osteoide, la cual persiste blanda y maleable.
#46. Fisiopatológicamente, el rechazo hiperagudo de un injerto u órgano trasplantado ocurre en cuestión de minutos debido a:
El rechazo hiperagudo está mediado por anticuerpos IgG e IgM preexistentes en el receptor que reconocen los antígenos HLA del endotelio del injerto, activando el complemento inmediatamente tras la anastomosis.
#47. ¿Cuál es la vía de diseminación metastásica inicial y preferencial que utilizan los sarcomas (neoplasias malignas mesenquimáticas)?
A diferencia de los carcinomas (epiteliales), los sarcomas (mesenquimáticos) se diseminan inicial y preferencialmente por vía sanguínea (hematógena).
#48. ¿Cuál es la principal forma en que se manifiesta la afectación de grupos etarios en el neuroblastoma pediátrico, respecto a su comportamiento biológico?
En el neuroblastoma, la edad del grupo etario es uno de los factores pronósticos más importantes: los menores de 1 año tienen una supervivencia excelente y una alta tasa de regresión espontánea.
#49. ¿Cuál es el criterion histológico mandatorio para diferenciar microscópicamente un leiomiosarcoma uterino (maligno) de un leiomioma uterino común (benigno)?
El leiomioma (benigno) y el leiomiosarcoma (maligno) se diferencian estrictamente por criterios microscópicos de malignidad tisular: el sarcoma presenta atipia/pleomorfismo severo, focos de necrosis tumoral coagulativa e índice mitótico elevado con formas atípicas.
#50. ¿Cuál es el patrón de herencia genética característico de la Fibrosis Quística y la Fenilcetonuria?
La mayoría de los trastornos metabólicos y enzimáticos innatos del desarrollo (como la fibrosis quística y la fenilcetonuria) se heredan con un patrón autosómico recesivo.
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